Универзитет у Бостону ствара сој ковида који има 80% смртност код мишева

Истраживачи са Универзитета у Бостону створили су нови сој ковид-19 који има стопу убијања од 80% код хуманизованих мишева.

У настојању да истраже шта Омикрон чини тако преносивим – и делимично финансирани грантовима НИХ-а и НИАИД-а Ентонија Фауција, истраживачи су грубо спојили Омикронов спајк протеин у оригинални сој ковид-19. Добијени вирус је био пет пута заразнији од Омикрона.

„Омикронов спајк (С) протеин, са необично великим бројем мутација, сматра се главним покретачем ових фенотипова. Генерисали смо химерни рекомбинантни САРС-ЦоВ-2 који кодира С ген Омикрона у кичми изолата оригиналног САРС-ЦоВ-2 и упоредили овај вирус са природно циркулишућом варијантом Омикрона“, стоји у издању које чека штампу.

Ново истраживање, које није рецензисано, спровео је тим из Бостона и Флориде.

“Код… мишева, док Омикрон изазива благу, нефаталну инфекцију, вирус који носи Омикронов С изазива тешке болести са стопом смртности од 80 процената”, написали су истраживачи, додајући да иако је спајк протеин одговоран за инфективност, промене на другим деловима његове структуре одговорне су за његову смртност.

„Истраживачи су причврстили Омикронов спајк за оригинални сој дивљег типа који се први пут појавио у Вухану на почетку пандемије.

Истраживачи су погледали како су мишеви прошли против новог хибридног соја у поређењу са оригиналном Омикрон варијантом“. – Дејли мејл

Истраживачи су такође посматрали ефекат различитих сојева на људске ћелије плућа које се узгајају у лабораторији – за које се ковид закачи пре него што искористи здраве ћелије да праве копије самог вируса. Открили су да модификовани сој производи пет пута више вирусних честица од оригиналног соја Омикрон (који су сви глодари преживели).

Ова студија пружа важан увид у патогеност Омикрона. Показали смо да спајк, једини најмутиранији протеин у Омикрону, има непотпуну улогу у слабљењу Омикрона. У тестовима ин витро инфекције, нови САРС-ЦоВ-2 (Оми-С) који носи спајкове Омикрона показује много већу ефикасност репликације у поређењу са Омикроном. Слично, код К18-хАЦЕ2 мишева, Оми-С је у супротности са Омикроном који није фаталан и изазива тешку болест која води до око 80% смртности. Ово показује да су мутације изван спајка главне детерминанте ослабљене патогености Омикрона код К18-хАЦЕ2 мишева. Потребне су даље студије да би се идентификовале те мутације и дешифровали њихови механизми деловања. -Биорксив

Како наводе научници, међутим, мало је вероватно да ће њихов химерни вирус бити смртоносан за људе као што је био код мишева јер је специфична раса која се користи у тестирању подложнија тешком ковиду.

Александар Митић/Васељенска

Бонус видео